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微生物学通报

  • 主管单位:   中国科学院
  • 主办单位:  中国科学院微生物研究所;中国微生物学会
  • 分类:   生物学
  • 下单时间:   1-3个月
  • 国际刊号:  0253-2654
  • 国内刊号:  11-1996/Q
  • 期刊定价:    ¥1760
  • 起订时间:   2024年12月
  • 创刊:   1974
  • 周期:   月刊
  • 出版社:   微生物学通报
  • 发行:   北京
  • 语言:   中文
  • 主编:   赫荣乔
  • 邮发:   2-817
  • 库存:   200
  • 邮编:   100101
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      期刊详情

      • 期刊介绍
        • 主管单位:中国科学院
        • 主办单位:中国科学院微生物研究所;中国微生物学会
        • 出版地方:北京
        • 快捷分类:生物
        • 国际刊号:0253-2654
        • 国内刊号:11-1996/Q
        • 邮发代号:2-817
        • 创刊时间:1974
        • 发行周期:月刊
        • 期刊开本:16开
        • 下单时间:1-3个月
        • 业务类型:杂志服务

      微生物学通报简介

      • 本站主要从事期刊订阅及增值电信业务中的信息服务业务(互联网信息服务),并非《微生物学通报》官方网站。办理业务请联系杂志社。

        《微生物学通报》(CN:11-1996/Q)是一本有较高学术价值的大型月刊,自创刊以来,选题新奇而不失报道广度,服务大众而不失理论高度。颇受业界和广大读者的关注和好评。

      杂志文章特色

      • 1来稿要求论点明确,数据可靠,简明通顺,重点突出。

        2所投稿件,保证尚未在任何正式公开出版物上刊载过。

        3关键词:应明确、具体,一些模糊、笼统的词语最好不用,如“基因”“表达”等。

        4请勿一稿多投,3个月内未收到本刊的用稿通知,作者可自行处理。来稿一般不退,也不奉告评审意见,请作者自留底稿。

        5本刊在不改变作者观点和写作风格的前提下,有权对稿件进行修改,不愿修改者请在来稿上注明。所有来稿一律文责自负。

      杂志分析报告

      年度被引次数报告(学术成果产出及被引变化趋势)

      年度期刊评价报告(本刊综合数据对比及走势)

      • 注:年度总文献量的统计不包含资讯类文献,如致谢、稿约、启事、勘误等

      • 注:比率 = 当年基金资助文献量 / 当年发文量 * 100%

      • 注:当年发文量的统计不包含资讯类文献,如致谢、稿约、启事、勘误等

      微生物学通报栏目设置

      专论与综述,研究报告_农业微生物学,研究报告_环境微生物学,高校教改纵横,研究报告_环境微生物,研究报告_农业微生物,高校教改纵横_课程建设,生物实验室,其他,研究报告_兽医微生物学,研究报告_工业微生物,研究报告_基因克隆及功能研究,研究报告 _农业微生物学,其他_编辑部公告,简报,其他_稿件书写规范,其他_征订启事,研究报告_医学微生物学,研究报告_基础微生物,研究报告_食品微生物学,研究报告_工业微生物学,研究报告_基础微生物学,研究报告_微生物功能基因组研究,研究报告_兽医微生物,研究报告_海洋微生物学,研究报告_药物微生物学,研究报告_食品微生物,研究报告_医学微生物,研究报告,主编点评,研究报告_微生物育种,其他_科技信息摘录,研究报告_微生物工程与药物研究,研究报告_药物微生物,研究报告_海洋微生物,研究报告_微生物技术成果产业化研究,噬菌体专栏,主编点评_点评文章,主编点评_回顾点评,研究报告_水生微生物学,序言,互惠共生微生物专栏,研究报告_分子功能探究,稿件书写规范,研究报告_病原分离与鉴定,回顾点评,研究快报,环境微生物,研究报告_环境微生物生理学及生物制剂,经验交流,研究报告_自然生态系统微生物生态学,研究报告_酶学,历史回顾与进展,实践教学,动物病毒学专栏,研究报告_生物学特性分析,研究报告_诊断技术研发,点评文章,研究报告_微生物功能基因组,能力培养,其他_书讯,前瞻与评论,研究报告_研究方法与技术,研究报告_分类与系统学,研究报告_环境微生物与环境工程,微生物资源专栏,研究报告_人工生态系统微生物生态学,其他_征稿简则,研究报告_环境微生物生态学及生物修复,研究报告_环境微生物资源的发掘与利用,研究报告_酶工程,主编点评文章,征订启事,研究报告_环境微生物遗传与生理,专题综述,研究报告_基因功能,编辑部公告,研究报告_多学科交叉研究,研究报告_环境污染修复与微生物多样性,研究报告_微生物蛋白质组学研究,特邀专稿,研究报告_环境生物工程理论与实践,研究报告_感染与免疫,研究报告_环境微生物学研究前沿,研究报告_生理与代谢,科技信息摘录,其它,主编年度点评,观点,研究报告_环境微生物种质资源,其它_科技信息摘录,其它_稿件书写规范,研究报告_代谢调控,兽医微生物,研究报告_基础克隆及功能研究,书讯,显微世界,药物,其它_编辑部公告,高校教改 纵横,微生物工程与药物研究,其他_学会计划表,研究报告_药品微生物,主编点评_点评文章_主编点评文章,其他_栏目介绍,其他_,其他科技信息摘录,其它_征订启事,农业微生物,医学微生物,征稿简则,其他_总目录,致编辑,研究报告_遗传与分子生物学,校教改纵横

      期刊文章摘录

      摘要:微生物遗传学是一门具有悠久历史的学科,微生物遗传学研究不仅为遗传学中一些基本理论的阐明奠定了基础,还有力推动了分子生物学的发展。从DNA是遗传物质的证明,到'一个基因一种酶'的假说,再到近年来的CRISPR/Cas9基因编辑技术,都离不开微生物遗传学的发展。随着基因组测序技术的迅猛发展,微生物遗传学也迎来了全面快速发展的时期,我国微生物遗传学研究在与微生物生理代谢、微生物组学、环境微生物学、合成生物学等学科的交叉融合中取得了长足进步。《微生物学通报》本期推出了'微生物遗传学主题刊',旨在展现我国微生物遗传学研究的最新进展和成果,促进我国微生物遗传学的交流和发展。

      作者:刘钢,向华

      摘要:【背景】肽核苷类抗生素杀稻瘟菌素(BlasticidinS,BS)生物合成途径的最后一步是亮氨酰杀稻瘟菌素(Leucylblasticidin S,LBS)水解成熟为BS,BS原始产生菌灰色产色链霉菌和异源表达菌株变铅青链霉菌WJ2清洗过的细胞均能催化这一步反应。前期我们确定在这两种菌中都含有编码3个氨肽酶Pep N同源蛋白的基因,其中编码产物Pep N1主要负责水解LBS和亮氨酰脱甲基杀稻瘟菌素(Leucyldemethylblasticidin S,LDBS),且催化效率相当。但是,相比于原始产生菌只积累BS这一种组分,异源表达菌株变铅青链霉菌WJ2还积累了LBS和LDBS,这意味着原始产生菌与WJ2中Pep N1的水解活性存在差异。【目的】研究Pep N1在两个菌株中的表达和分泌对BS组分的影响。【方法】利用Pep N1的多克隆抗体,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)比较不同生长时间的原始产生菌和异源表达菌株在细胞内、细胞培养液中Pep N1的表达水平。硫酸铵沉淀收集两种菌株培养液中的蛋白,通过Westernblot检测Pep N1的存在并在体外检测水解活性。【结果】原始产生菌第2-6天细胞内Pep N1水平基本没有变化,而异源表达菌株自第4天起细胞内Pep N1开始减弱,到第6天完全消失;另一方面,Western blot在原始产生菌细胞培养液中检测到Pep N1,而在异源表达菌株中却没有检测到。细胞培养液水解LDBS的活性与Western blot检测到的Pep N1表达水平相一致。【结论】BS原始产生菌能持续表达合成Pep N1并将一部分Pep N1分泌到细胞外,而异源表达菌株WJ2从第4天起则停止合成Pep N1,第2-6天的细胞均不能将Pep N1分泌到细胞外,这导致WJ2中积累亮氨酰化的产物。两个菌株清洗过的细胞均可以水解LDBS和LBS,推测在WJ2体内消失的Pep N1分泌到细胞壁上但没有释放到溶液中,这部分Pep N1可以在WJ2中将部分LDBS和LBS水解成对应的DBS和BS。

      作者:贺惠,禹贵阳,王先坤,邓子新,贺新义

      摘要:【【背景】类鼻疽杆菌是一种能够引起人类疾病甚至死亡的胞内寄生菌,Ⅲ型分泌系统在该菌入侵上皮细胞、逃避宿主免疫以及毒力因子的分泌过程中发挥重要作用,其中bopA基因为TTSS-3基因编码的重要效应蛋白,在类鼻疽杆菌的免疫逃逸中发挥重要作用。【目的】构建类鼻疽杆菌bopA基因敲除菌株,并对其生物学特征进行初步研究。【方法】构建pK18mobSacB-ΔbopA自杀质粒,通过大肠杆菌S17-1λpair以接合的方式转入类鼻疽杆菌,利用同源重组敲除了bopA基因,并用蔗糖平板筛选出菌株,最后在细胞和动物水平检测敲除菌株的表型变化。【结果】构建了bopA敲除的类鼻疽菌株,并通过细胞和动物实验证实敲除bopA基因后,细菌的细胞侵袭和胞内存活以及体内定殖能力都显著降低。【结论】利用同源重组成功构建类鼻疽bopA基因敲除株,为深入研究该基因的作用靶点奠定了实验基础。

      作者:卢晓雪,胡治强,梅国徽,张雨,胡语涵,岳娟娟,向阳,毛旭虎

      摘要:【背景】植物病原真菌丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号途径参与病菌有性生殖、细胞壁完整、菌丝侵染、致病力、胁迫响应等过程,灰葡萄孢MAPK信号途径参与病菌生长发育、致病力以及胁迫响应,但MAPK信号途径基因在灰葡萄孢中的功能尚未完全阐明,该信号途径对灰葡萄孢的生长发育和致病力的调控机制尚不明确。【目的】明确灰葡萄孢MAPK编码基因bmp1、bmp3在病菌生长发育、致病力以及氧化胁迫响应过程的功能,为进一步阐明MAPK信号途径调控灰葡萄孢生长发育和致病力的分子机制奠定基础。【方法】利用RNAi技术构建灰葡萄孢MAPK编码基因bmp1和bmp3的RNAi突变体,并以野生型BC22菌株为对照,对bmp1和bmp3基因的RNAi突变体的表型、致病力以及对氧化胁迫的敏感性进行分析。【结果】灰葡萄孢bmp1和bmp3基因的RNAi突变体其菌落形态、菌丝形态均与野生型BC22菌株没有明显差别;bmp1基因的RNAi突变体生长速率明显减慢,分生孢子产量明显降低;bmp3基因的RNAi突变体的生长速率与野生型BC22菌株没有明显差别,不能产生分生孢子。bmp1和bmp3基因的RNAi突变体在番茄果实的表面均不能产生明显的致病症状,而且不能穿透玻璃纸。bmp1基因的RNAi突变体在含有H2O2的培养基上受抑制的程度显著低于野生型,而在含甲萘醌的培养基上受抑制的程度显著高于野生型;bmp3基因的RNAi突变体在含有H2O2和甲萘醌的培养基受抑制的程度均显著高于野生型。【结论】灰葡萄孢bmp1基因正调控病菌生长、分生孢子形成、致病力和穿透能力,参与调控病菌对氧化胁迫的响应;灰葡萄孢bmp3基因正调控病菌分生孢子形成、致病力、穿透能力以及对氧化胁迫的响应。

      作者:袁雪梅,王敏,张强,白华,周帆,刘鹏飞,张康,邢继红,董金皋

      摘要:【背景】绿针假单胞菌(Pseudomonas chlororaphis) GP72是一株可生产吩嗪类抗生素吩嗪-1-羧酸(PCA)和2-羟基吩嗪(2-OH-PHZ)的生防根际促生菌。基因组比对发现GP72菌中存在aurI/aurR双元调控系统。【目的】研究该系统对GP72中吩嗪类物质的调控作用。【方法】将aurI基因在大肠杆菌中异源表达,用紫色杆菌CV026和根癌农杆菌NTL4做显色实验。构建基因敲除菌株和回补菌株,发酵测量突变株的生长曲线与总吩嗪产量。构建转录融合质粒,测定吩嗪合成基因启动子的转录水平。【结果】显色实验显示,aurI能产生多种信号分子,使CV026显紫色、NTL4显蓝色。分别单独敲除aurI和aurR基因,同时敲除aurI/aurR基因,吩嗪产量均会升高,而回补菌株吩嗪产量降为野生型水平。β-半乳糖苷酶活性测定结果显示,突变株的酶活比野生型高。【结论】aurI/aurR负调控GP72的吩嗪合成,通过抑制吩嗪合成启动子的转录而影响吩嗪类物质的产量。

      作者:马润亭,郭树奇,王威,张雪洪

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